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der Zellmembran gespeicherten AA die Menge der im Versuch zugeführten EPA bzw. AA ja weit

übersteigt. Dies würde die Beobachtung unterstützen, daß EPA gegenüber AA das bevorzugte

Substrat der Lipoxygenase ist (26).

4.1.3. Herabgesetzte Adhärenz von PMN an Endothelzellen

PMN und Endothelzellen treten über Adhäsionsmoleküle miteinander in Kontakt. Dieser

Vorgang kann als erster Schritt in der weiteren Abfolge der Abwehrreaktion wie auch über-

schießender inflammatorischer Prozesse angesehen werden. Eine Blockade der Adhäsions-

moleküle auf EC verhindert die Rekrutierung von PMN und damit die folgende entzündliche

Reaktion (

). Die enge Kooperation von PMN und EC ist gleichzeitig die Quelle erhöhter

Leukotrienproduktion (

). In den von uns durchgeführten Versuchen konnte eine signifi-

kante Abnahme der Adhärenz stimulierter PMN an solchen EC beobachtet werden, die mit EPA

vorinkubiert worden waren - dies sowohl gegenüber Versuchen mit AA-Vorinkubation, als auch

gegenüber Versuchen ohne Zufuhr freier Fettsäuren. Dieses Ergebnis läßt sich in Einklang

bringen mit Untersuchungen von Collie-Duguid (

), Weber (

), De Caterina (

) und Hoover

(

). Collie-Duguid, Weber und De Caterina fanden eine erniedrigte Expression von VCAM-1-

Adhäsionsmolekülen auf stimulierten EC nach Behandlung mit EPA oder DHA. Hoover et al.

berichten von erhöhter Adhärenz von PMN auf EC durch Behandlung der EC mit LTB

. Zum

einen scheint also die verminderte Produktion von LTB

durch PMN, bzw. die alternative

Synthese von LTB

eine Rolle bei der reduzierten Adhärenz an EC in den vorliegenden Versu-

chen zu spielen. Zum anderen könnte eine herabgesetzte Expression von Adhäsionsmolekülen

durch die Fütterung mit EPA einen Erklärungsansatz liefern. Im Widerspruch dazu steht eine

Arbeit von Bates et al. (

), in der eine Steigerung der Adhärenz von PMN durch Fütterung

sowohl mit AA als auch mit EPA oder DHA beobachtet wurde. Jedoch wurden dort Versuche

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