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erhöhtes Angebot an Substrat (freie Fettsäure) um ein Vielfaches gesteigert werden (
13
).
Eine Übersicht des Arachidonsäuremetabolismus zeigt Abbildung 1.
1.5. Interaktion von PMN und EC unter inflammatorischen Bedin-
gungen: Kooperative Eicosanoidsynthese
Unter inflammatorischen Bedingungen kann das Zusammenspiel zwischen PMN und EC
nachhaltig gestört werden, vor allem durch die Produktion von Exotoxin oder die Freisetzung
von Endotoxin aus Bakterien. Endotoxin wirkt dabei als "Primer" von PMN und EC, der sie
durch erhöhte Expression von Adhäsionsmolekülen und eine Erhöhung des Destruktions-
potentials der PMN empfänglicher macht für einen späteren zweiten Stimulus (
14
). Dieser
Stimulus kann z.B. durch Exotoxin entstehen, das an den PMN als Porenbildner für Ca
2+
wirkt,
somit einen sofortigen Calcium-Influx bewirkt und die geregelte Signaltransduktion über Second
Messenger kurzschließt (
15
). Dies führt zur Degranulation und Freisetzung der Proteasen des
PMN noch in der Kapillarstrombahn mit der Folge schwerer lokaler Gewebsdestruktion (
16
). Die
Stimulation des PMN bewirkt darüberhinaus eine erhöhte Produktion von Lipidmediatoren, die
ihrerseits stimulierend auf den PMN einwirken, so daß es zu einer überschießenden
Immunantwort kommt. In Untersuchungen an koinkubierten PMN und EC konnte außerdem
gezeigt werden, daß Leukotriene, ebenso wie PAF, eine vermehrte Expression von Adhäsions-
molekülen (Integrine und ICAMs) bewirken, während 15-HETE diese Wirkung inhibiert (
17
).
Die Synthese der Leukotriene geschieht dabei kooperativ zwischen PMN und EC: PMN
synthetisieren aus Arachidonsäure, die ihnen von Endothelzellen geliefert wird, LTA
4
. LTA
4
wird
zum einen von PMN zu LTB
4
weiterverarbeitet, zum anderen an die EC zurückgegeben und dort
zu LTC
4
, LTD
4
und LTE
4
metabolisiert (
18
,
19
,
20
). Beide Zelltypen ergänzen sich
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